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本研究系统探究林普利塞联合西格列他钠协同抗滤泡性淋巴瘤的作用机制。

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既往精氨酸剥夺疗法多联合放化疗使用，其与尼拉帕利联用的价值尚不明确。基于耐药细胞的精氨酸依赖这一代谢弱点，研究团队提出猜想：减少外源性精氨酸供给，能否抑制耐药肿瘤细胞、恢复尼拉帕利的抗肿瘤效果？为此，本研究围绕DNMT3B-ASS1分子轴、精氨酸代谢及mTORC1调控的自噬通路展开探究，阐明了卵巢癌尼拉帕利耐药的代谢与表观遗传分子机制，为耐药机制解析和新型联合治疗策略的研发提供了全新思路。

益生菌可调节菌群、增强肠道屏障并调控免疫，既往混合益生菌研究已证实其可改善RA患者病情，但单一双歧杆菌菌株的作用与机制仍不明确。本研究拟通过早期口服动物双歧杆菌BD400恢复肠道菌群平衡，探究其对RA的保护作用，为RA的日常预防提供依据。

CAR-T疗法虽可使血液肿瘤患者获得短期完全缓解，但远期复发率高，CAR-T在体内长期存续是维持持久抗肿瘤疗效的核心，现有改良手段仍存在局限。已知活化诱导凋亡、坏死性凋亡、焦亡均会造成CAR-T损耗，而铁死亡是否介导人体CAR-T功能衰退及其调控机制尚不清晰。

胃癌是全球高发的消化道恶性肿瘤，约71%的患者确诊时已进展至局部晚期（cTNMⅡ-Ⅲ期），根治性切除术后5年复发率居高不下，新辅助化疗(NAC)已成为局部晚期胃癌多学科治疗的基石。然而，以FLOT为代表的标准新辅助化疗方案，病理良好应答率仅约50%，化疗原发耐药、治疗不敏感是制约整体疗效的核心瓶颈；同时，免疫联合化疗虽可提升病理缓解率，但仍存在免疫相关毒性大、治疗成本高昂、远期生存获益尚不明确等多重局限。

本研究发现，国内流行的 ptxP3 大环内酯耐药 MT28 百日咳杆菌具有更强定植、侵袭和促炎能力，其高毒力与棕榈酸释放增加及 TLR4/NF-κB 炎症通路激活密切相关。

Sam68是压力超负荷诱导心肌代谢重塑的关键驱动因子，其通过"Sam68-Src-STAT3-PDK4"信号轴抑制丙酮酸脱氢酶(PDH)活性、阻断葡萄糖氧化，加速病理性心肌肥厚及心衰进展。遗传敲除或药理学靶向该通路可显著恢复心肌能量代谢、改善心脏重构，为代谢性心力衰竭的精准干预提供了全新可成药靶点。

现阶段，针对AS与AAA差异化脂质代谢特征、关键通路及作用机制的系统性研究仍较为匮乏。基于这一研究空白，本研究结合动物模型、临床人群队列，运用多组学技术解析二者的脂质代谢差异，挖掘核心调控通路，并构建机器学习预测模型，为两种血管疾病的鉴别诊断、机制阐释及精准靶向治疗提供理论支撑。

肿瘤可通过多种机制抑制肿瘤微环境内常规树突状细胞(cDCs)的功能，但其背后分子机制目前尚不明确。本研究明确戊糖磷酸途径(PPP)是STING介导的cDCs抗肿瘤免疫中的内在代谢检查点，并表明靶向cDCs中的PPP活性是一种具有前景的癌症免疫治疗策略。

本研究使用离子淌度质谱流式技术（ion mobility-resolved mass cytometry technology），创造性地结合高通量单细胞注射技术和离子淌度质谱，显著提升了单细胞代谢物检测的灵敏度、稳定性。并结合自研的MetCell深度单细胞代谢组学数据处理平台，实现了在单细胞中超过5000个代谢物的检测，比之现有的技术方法提升了3-10倍，并具有广泛的代谢物监测动态范围，灵敏度低至阿托摩尔级（10-18moL）。

当生命科学研究从 "群体平均" 迈向 "单细胞精度"，单细胞转录组测序(scRNA-seq)推动了细胞异质性的高通量解析，以单个细胞为单位，全景式解析基因表达谱，为科学研究提供了革命性视角。更重要的是，其历经十余年发展所沉淀的科学问题与研究范式，可为单细胞代谢组学提供重要借鉴——作为更贴近细胞真实功能状态的下游表型，单细胞代谢组学能揭示转录组学无法直接反映的代谢表型与生理活性，为研究者打开全新视角。

炎症性肠病(IBD)是一类反复发作的慢性胃肠道疾病，同时也是炎症相关结直肠癌(CAC)的重要危险因素。目前，炎症性肠病的确切发病机制尚未完全阐明。

儿童压力过载左心室(Pressure-overloaded left ventricular, poLV)疾病（如主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄）会引发心室重构，表现为心肌肥厚、间质纤维化，若干预不及时，将发展为不可逆心衰。但现有指标（如NT-proBNP、cTNI）仅能反映晚期损伤，无法早期识别心肌内部损伤与功能恶化。团队通过多组学技术，旨在寻找早期诊断标志物与靶向治疗靶点，填补临床空白。

以单细胞精度解析细胞群体代谢异质性，精准揭示细胞真实的代谢规律与功能机制。全面助力生命机制探究、疾病机理解析与精准医学、再生医学领域的科研探索与实践研究。

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文章亮点：利用微生物结合代谢组学，揭示了森林衰退与微生物间的关系